El Alzheimer es una enfermedad especialmente dura que afecta al 5% de los mayores de 60 años y al 40% a partir de los 90. Estos datos son de España, donde dada la esperanza de vida tan longeva hace que sea una auténtica lacra. Ahora, lo que iba camino de ser una buena noticia en la lucha contra esta enfermedad, el abucanumab, tendrá que esperar. Los expertos rechazan este medicamento contra el Alzheimer.
Concretamente, un comité independiente convocado por la Agencia de Alimentos y Fármacos de EEUU, lo ha tenido claro. Este remedio generado a partir de un anticuerpo que actuaba contra la proteína beta-amiloide del cerebro, quizá no sea el tratamiento que fuera a frenar la enfermedad. Por lo menos no ahora. Estos expertos afirman que los datos aportados por Biogen respecto a los ensayos clínicos en fase III no son suficientes para demostrar que el aducanumab es eficaz. Tampoco afirman lo contrario.
La empresa puede y debe seguir adelante con sus investigaciones, pero no parece que vaya a estar listo para en el primer trimestre de 2021 como querían. Según los expertos que rechazan este medicamento contra el Alzheimer, para lo que sí resulta útil en personas con diagnósticos de deterioro cognitivo leve.
Pruebas con aducanumab contra el Alzheimer
En dos ensayos clínicos realizados en 2019, en los que participaron 1.650 personas, y cuyos resultados están en revisión para publicarse en una revista científica, se vio que cuando se administraba la dosis más elevada de aducanumab a personas en fases muy tempranas de la enfermedad que habían sido diagnosticas mediante una técnica de neuroimagen, “se ralentizaba entre un 20% y un 30% la progresión de la enfermedad”, ha informado a ‘La Vanguardia’ Javier Olazarán, director de la unidad de investigación y tratamiento de los trastornos de la memoria del Centro Integral de Neurociencias HM CINAC en Móstoles.
Pero un tercio de los pacientes que recibieron la dosis más alta de esta molécula desarrollaron edema cerebral, aunque la mayoría eran asintomáticos. “El edema, diagnosticado con las pruebas de neuroimagen rutinarias que les hacíamos, estaba provocado por el propio anticuerpo, que genera inflamación cuando elimina amiloide. Eso obligaba a suspender una dosis y, una vez bajaba la inflamación, se reintroducía el fármaco”, explica Lleó.
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